Nueva técnica quirúrg. para extirpar tumores benigno pancrea
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PANCREAS

El páncreas es un órgano que segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado. Estas enzimas ayudan en la ruptura de carbohidratos, lípidos, proteínas y ácidos nucléicos en el quimo. Tiene forma cónica con un proceso uniforme medial e inferior.
En la especie humana, su longitud oscila entre 20 y 30 cm, tiene una anchura de unos 4 cm y un grosor de 5 centímetros; con un peso 30g. La cabeza se localiza en la concavidad del duodeno o asa duodenal formada por la segunda porción del duodeno.
¿Dónde está? El páncreas mide unos 15 centímetros y está localizado detrás del estómago en la parte izquierda del cuerpo. Tiene forma de renacuajo, con cabeza y una cola larga.

FUNCIÓN

El páncreas es un órgano del cuerpo humano que desempeña un papel importante en la digestión de la comida. al ser una glándula mixta, tiene dos funciones, una función endocrina y otra exocrina.

La función endocrina es la encargada de producir y segregar dos hormonas importantes, entre otras, la insulina y el glucagón a partir de unas estructuras llamadas islotes de Langerhans. En ellas, las células alfa producen glucagón, que eleva el nivel de glucosa en la sangre; las células beta producen insulina, que disminuye los niveles de glucosa sanguínea; y las células delta producen somatostatina.

La función exocrina consiste en la producción del Jugo pancreático que se vuelca a la segunda porción del duodeno a través de dos conductos excretores: uno principal llamado Conducto de Wirsung y otro accesorio llamado Conducto de Santorini (se desprende del principal). Además regula el metabolismo de la grasas.

ENZIMAS MÁS IMPORTANTES:

LIPASA, PROTEASA Y AMILASA.

IMPORTANCIA CLINICA

Tipo Efectos Insuficiencia puede causar:

Lipasa La lipasa, junto con la bilis, descompone las moléculas de grasa para que estas puedan ser absorbidas y usadas por el organismo. • Malabsorción de las grasas y de las vitaminas liposoluble
Proteasa La proteasa descompone las proteínas y ayuda a mantener el intestino sin parásitos, como bacterias, levaduras y protozoos • Digestión incompleta de las proteínas que puede producir alergias o la formación de sustancias tóxicas
• Aumenta el riesgo de infección intestinal.

Amilasa La amilasa descompone los carbohidratos (almidón) en azúcares simples, lo que facilita su absorción. Esta enzima también se encuentra presente en la saliva. • Diarrea debido a los efectos que causa el almidón no digerido en el colon.
Las enzimas pancreáticas ayudan a descomponer grasas, proteínas y carbohidratos. Los complementos de enzimas pancreáticas son necesarios cuando el páncreas no produce suficientes enzimas para digerir los alimentos. Tener una cantidad insuficiente de enzimas pancreáticas es bastante común entre las personas que sufren de cáncer de páncreas. Los doctores a veces recetan enzimas digestivas, incluyendo las enzimas pancreáticas, para mejorar la digestión y absorción de la comida en caso de que haya condiciones que causen la malabsorción. Algunas de estas condiciones son:

• Insuficiencia pancreática
• Después de la cirugía con la técnica de Whipple
• Después de una pancreatectomía total (la extirpación de todo el páncreas)
• El bloqueo o estrechamiento del conducto pancreático o del conducto biliar ( los conductos que transportan el jugo pancreático o la bilis)
• Tumores pancreáticos o del duodeno
• La fibrosis cística

http://es.wikipedia.org/wiki/P%C3%A1ncreas

http://www.solociencia.com/medicina/sistema-endocrino-pancreas.htm

METABOLISMO DE COLESTEROL

Química sanguínea

Las pruebas metabólicas completas son un grupo de 20 pruebas químicas realizadas en el suero sanguíneo, la parte de la sangre que no contiene células.
Estas pruebas abarcan colesterol total, proteína total y diversos electrolitos. Los electrolitos en el cuerpo comprenden el sodio, el potasio, el cloro y muchos otros.
El resto de las pruebas mide químicos que reflejan el funcionamiento del hígado y el riñón.
Forma en que se realiza el examen
Se necesita una muestra de sangre. Para obtener información sobre la toma de una muestra de sangre de una vena, ver el artículo: venopunción
Preparación para el examen
Usted no debe comer ni beber nada durante 8 horas antes del examen.
Razones por las que se realiza el examen
El examen ayuda a suministrar información sobre el metabolismo del cuerpo. Éste le brinda información al médico con respecto a cómo están funcionando los riñones y el hígado y se puede utilizar para evaluar el azúcar en la sangre, el colesterol y los niveles de calcio, entre otras cosas.
El médico puede ordenar este examen durante un análisis o chequeo de rutina anual.
Valores normales
Albúmina: 3.9 a 5.0 mg/dL

Fosfatasa alcalina: 44 a 147 UI/L
ALT (alanina transaminasa): 8 a 37 UI/L
AST (aspartato de aminotransferasa): 10 a 34 UI/L
BUN (urea en la sangre): 7 a 20 mg/dL
Calcio en suero: 8.5 a 10.9 mg/dL
Cloruro en suero: 101 a 111 mmol/L
CO2 (dióxido de carbono): 20 a 29 mmol/L
Creatinina: 0.8 a 1.4 mg/dL **
Bilirrubina directa: 0.0 a 0.3 mg/dL
Gama GT (gamma-glutamiltranspeptidasa): 0 a 51 UI/L
Examen de glucosa: 64 a 128 mg/dL
DHL (deshidrogenasa láctica): 105 a 333 UI/L
Fósforo en suero: 2.4 a 4.1 mg/dL
Examen de potasio: 3.7 a 5.2 mEq/L
Sodio en suero: 136 a 144 mEq/L
Bilirrubina total: 0.2 a 1.9 mg/dL
Colesterol total: 100 a 240 mg/dL
Proteína total: 6.3 a 7.9 g/dL
Ácido úrico: 4.1 a 8.8 mg/dL

Glucosa
· Los valores normales son entre 70 y 105 mg por decilitro. En los niños pequeños se aceptan valores de 40 a 100 mg/dl.
Los valores más bajos de 40-50 mg/dl se consideran bajos (hipoglucemia).
Los valores más altos de 128 mg/dl se consideran altos (hiperglucemia).
Diagnóstico de diabetes mellitus. La prueba de tolerancia oral a la glucosa se puede emplear para diagnóstico sin embargo, en la práctica es preferible la glucosa plasmática en ayunas (GPA) por su facilidad, rapidez, conveniencia, aceptabilidad por los pacientes, bajo costo, reproducibilidad (GPA: CV% intraindividuo= 64% versus PTOG= 17%)
Variable por enfermedad:

Aumentado:
Obesidad. Diabetes mellitus, disminución de la tolerancia a los hidratos de carbono, pancreatitis aguda, casos aislados de pancreatitis crónicas, cáncer de páncreas, síndrome de Cushing, acromegalia, gigantismo, encefalopatía de Wernicke (déficit de vitamina B1), tumores productores de glucagón, feocromocitoma, hipertiroidismo, septicemia, hemocromatosis, fibrosis quística, meningitis bacteriana, hipertensión esencial, hipertensión renovascular, infarto agudo de miocardio, enfermedad arterial coronaria, asma (en tratamiento corticoideo), gastroenteritis, colitis, falla renal, trauma, quemaduras, shock, síndrome de Klinefelter .
Disminuido:

Insulinomas, enfermedad hepática grave, tumores no pancreáticos, endocrinopatías (insuficiencia hipofisaria o suprarrenal), sepsis severas, hipoglucemia funcional idiopática, gastrectomía, glucogenosis, intolerancia hereditaria a la fructosa, malnutrición proteica, enfermedad del jarabe de arce, enfermedad de Von Gierke, galactosemia, degeneración hepatolenticular, anorexia nerviosa, enfermedad de Alzheimer, síndrome de Reye, úlcera péptica, gastroenteritis y colitis, síndrome de Dumping post gastrectomía, necrosis aguda y subaguda del hígado, cirrosis alcohólica, hepatitis crónica activa, falla renal crónica, preeclampsia, enfermedad hemolítica del recién nacido, bulimia, golpe de calor, artritis aguda.


UREA

Los valores normales en los adultos son entre 7 y 20 mg por decilitro. En los niños pequeños se aceptan valores de 5 a 18 mg/dl.
Los valores más altos de 100 mg/dl se deben a un fallo renal importante.
Utilidad clínica:
Evaluación de la función renal.
Variables por enfermedad:
Aumentado:
En la insuficiencia cuando el valor del filtrado glomerular se ha reducido 1/5 del normal, por destrucción del parénquima renal; nefroesclerosis, tuberculosis renal, necrosis cortical, gota crónica, malignidad, hiperparatiroidismo, síndrome de Reye.
Disminuido:
Acromegalia, fibrosis quística, cirrosis hepática, falla hepática, hepatitis tóxica, preeclampsia, eclampsia, síndrome nefrótico, enfermedad celíaca.




CREATININA

Los valores normales en los hombres adultos son entre 0,7 y 1,3 mg por decilitro. En las mujeres adultas entre 0,5 y 1,2 mg por decilitro En los niños pequeños se aceptan valores de 0,2 y 1 mg/dl.
Los valores más altos de 4 mg/dl se deben a un fallo renal importante.
Significado clínico:El dosaje de creatinina es un indicador útil para evaluar la función glomerular renal, teniendo en cuenta el prerrequisito que la producción de creatinina y su excreción sean iguales. Esto se cumple en individuos sanos con dieta normal. Las variaciones intraindividuales en estas condiciones son mínimas mientras que las interidividuales son muy fluctuantes debido a
· Diferencia en la masa muscular y por tanto de producción de creatinina en distintos individuos.
· Diferencia en la ingesta de carne. Un kg. de carne contiene 2-5 g. de creatina que se convierte en creatinina en el proceso de cocción. 15-30 % de la creatinina excretada diariamente es de origen alimentario.
La creatinina en suero no es un buen indicador de la tasa de filtración glomerular (enlace con clearance) solamente cuando ésta ha disminuido a valores de 60-40 mL/min/1.73 m2 su valor se encuentra aumentado.
Utilidad clínica:Diagnóstico y pronóstico de las nefropatías, obstrucciones urinarias por afección de próstata vejiga y uréteres. Anurias transitorias por litiasis.
Variables por enfermedad:
Aumentada:Diabetes mellitus, enfermedad que comprometa la función renal de cualquier tipo: aguda o crónica. Hemorragias, hipotensión. Rabdomiolisis, acromegalia y gigantismo.
Disminuida:En estados de caquexia por reducción de la masa muscular. En orina disminuye en la insuficiencia renal, miopatías, leucemias y anemias

DEPURACION CREATININA
VALORES NORMALES
Suero: 0.5 - 1.7 mg/dL
Orina : 0.6 - 1.6 g/24 hr.
Depuración de creatinina
Hombres: 105 + 20 ml/min.
Mujeres: 95 + 20 ml/min.

La creatinina es de casi exclusiva eliminación glomerular, aunque una pequeña parte también se elimina por excreción tubular activa, dependiendo esto generalmente de la concentración de creatinina plasmática.
La creatinina es el producto final del metabolismo que ocurre principalmente en el músculo esquelético. La creatinina se filtra a nivel celular y no es reabsorbida a nivel tubular, su nivel en suero nos da un índice de la función renal.
Para la determinación de creatinina usualmente se utiliza la reacción de Jaffe o una de sus muchas modificaciones. El procedimiento de Eagle está basado en la modificación de Heinegard y Tiderstrom de la reacción de Jaffe, en la cual un surfactante económico ha sido usado para reducir la interferencia de proteína y glucosa.
Con valores bajos de creatinina plasmática sólo un 10% de la creatinina urinaria proviene de secreción tubular. Es por eso que con valores razonables de creatinina plasmática el clearance es una buena medida de la filtración glomerular. Los test de laboratorio más usados para evaluar la función renal son: primero la creatinina plasmática y luego el clearance de creatinina. Esta prueba reemplaza en utilidad al clearance de urea.
Utilidad clínica:
Evaluación de la función renal.
Aumentado:
Con alto consumo de proteínas. Embarazo aumenta hasta un 50% en el primer trimestre y permanece elevado hasta el parto. En las mujeres está aumentado en a fase lutea más que en la menstruación.
Disminuido::
Con dieta vegetariana, baja ingesta de proteínas y ejercicio físico prolongado, envejecimiento, altitud, nefrectomia.

ACIDO URICO
Los valores normales en los hombres adultos son entre 4 y 8,5 mg por decilitro.
En las mujeres adultas 2,5 a 7,5 mg/dl.
En los niños pequeños se aceptan valores de 2,5 a 5 mg/dl.Los valores más altos de 12 mg/dl se consideran altos (hiperuricemia).

Variables preanalíticas:
Existen variaciones apreciables en la concentración de ácido úrico en las diferentes colectividades étnicas y sociales.Varía la concentración con la edad, sexo, constitución genética, embarazo, actividad física y cantidad de purinas en la alimentación.En un mismo individuo, existe diferencia de un día a otro y además, los valores nocturnos son más bajos que los diurnos (ritmo circadiano).
Aumentado:
Se encuentra valores en plasma superiores que en suero.
Dieta rica en purinas, ejercicio severo, altitud, transfusión sanguínea, ayuno (5 días), lactato (inhibe la secreción tubular de uratos), menopausia, neonatos, peso.
Disminuido:
EDTA, citrato, oxalato, fluoruro de sodio, ácido oxálico (inhiben la uricasa), embarazo (meses 2-7), dieta baja en purinas, alanina, vegetarianismo.
Colesterol

Valores normales menos de 200 mg/dl.
El colesterol es un alcohol complejo relacionado con los lípidos, el cual puede ser sintetizado por todas las células del cuerpo, excepto las cerebrales, e ingerida en los alimentos de origen animal. El colesterol es un constituyente primario de las lipoproteínas de baja densidad (LDL, conocido como colesterol malo), pero puede encontrarse también en lipoproteínas de alta densidad (HDL, conocido como colesterol bueno) y en las de muy baja densidad (VLDL). El colesterol es el esterol (alcohol sólido de origen animal con propiedades análogas a los lípidos). Sólo se encuentra en alimentos de origen animal.
Aunque el colesterol se considera un lípido corporal, no sirve, como los lípidos verdaderos, como fuente de energía para el metabolismo, pues el cuerpo es incapaz de desintegrar el anillo esterol. Es el único lípido que se excreta en cantidades apreciables, los otros son metabolizados, almacenados o usados en el anabolismo corporal. . Es probable que el colesterol actúe como una estructura o “esqueleto” en las células. Tiene importancia en la conservación de la permeabilidad de las membranas celulares y en la síntesis de las hormonas esteroides como precursor en la corteza suprarrenal y el ovario. Es el constituyente principal de la bilis y los ácidos biliares.
La medición del colesterol sérico solo tiene valor limitado. Sin embargo, cuando se considera junto con mediciones del complejo lipoproteínas de alta densidad (HDL), es posible determinar el riesgo de coronariopatía. Este riesgo aumenta 25 % con cada 5 mg/dl que decrece (disminuye) de HDL debajo de la media. El riesgo puede calcularse usando la proporción HDL ó LDL ó el colesterol total. El uso de LDL solo o la proporción sola da importación errónea. Siempre deberá considerarse en conjunto con la concentración de colesterol total.
La mayor parte del colesterol corporal es producido por síntesis, acreedor de 1 gr al día. Sólo cerca de un tercio de esa cantidad es proporcionada por los alimentos. Ningún nivel sérico de colesterol ha sido determinado como valor anormal critico, sin embargo, en individuos mayores de 30 años, una concentración de colesterol elevado sigue siendo uno de los mejores indicadores de las poblaciones en riesgo para el desarrollo de cardiopatía isquémica.
Los carbohidratos, aminoácidos y lípidos pueden convertirse a colesterol, lo cual convierte los intentos de reducir el colesterol sérico por métodos dietéticos en un esfuerzo difícil y frustrante. El colesterol de los alimentos se absorbe con facilidad. Los vegetales no contienen colesterol pero poseen otros esteroles, mal absorbidos por el cuerpo, los cuales inhiben la absorción del colesterol cuando se consume los esteroles vegetales en abundancia, una base para incrementar los regímenes dietéticos de grasas no saturadas en el tratamiento de hipercolesterolemia.
Las concentraciones séricas de colesterol aumenta en:

1.- Hiperlipoproteinemia, con una secuencia directa de causa -efecto desconocida. La aterosclerosis y el riego de enfermedades coronaria se han relacionado con valores altos de lipoproteínas y, de manera más especifica, con cifras elevadas de colesterol. Las personas con exceso de esta sustancia tienden ha presentar infartos del miocardio a menor edad que aquéllas con elevación de los triglicéridos solamente.
2.- Cáncer de la cabeza del páncreas, que produce el bloqueo de la excreción por obstrucción biliar o por interferencia con la circulación del colesterol en forma de sales biliares o de esteroles neutros.
3.- Elevación moderada en diabetes sacarina no controlada o tratada de modo inadecuado, a causa de una reducción en el metabolismo de los carbohidratos, que provoca una aumento en la utilización de lípidos y la elevación de sus valores cuando viaja al hígado.
4.- Hipotiroidismo, como posible reflejo de la depresión metabólica global. Es posible que los valores sanguíneas elevados se deban a disminución del uso tisular, almacenaje y excreción de colesterol.
5.- Síndrome nefrótico, tal incremento es una característica constante de este trastorno, debido a un maneto compensatorio en la síntesis hepática para superar la perdida de proteínas a través del riñón.
6.- El tercer trimestre del embarazo, razones desconocidas.
7.- Personas con dietas altas en grasas.
8.- Inanición incipiente, quizás a la movilización de depósitos periféricos.
9.- Individuos sometidos hipofisectomía, ya que se pierde la hormona adrenocorticotrópica o corticotropina (ACTH), cuyo efecto es reducir la concentración sérica de colesterol.
10- Predisposición genética:
A) Individuos que heredan la tendencia a producir:
1) Concentración bajas de lipoproteína de alta densidad (HDL), mejor conocido
como colesterol bueno.
2) Concentraciones bajas de apolipoproteína A (proteína que se adhiere al
colesterol de alta densidad).
3) Concentraciones bajas de apolipoproteína B (proteína que se adhiere al LDL-
colesterol).
B) Individuos con:
1) Variaciones congénitas en la estructura de las arterias coronarias.
2) Susceptibilidad a los efectos adversos del consumo de cigarrillos.
3) Indicadores familiares, esto es: presión sanguínea alta, hermanos o ambos con
CRP a temprana edad; antecedentes personales o familiares de disfunción
periférica, diabetes y apoplejía.
4) Aumento de la concentraciones séricas de lípidos y lipoproteínas.
5) Valores bajos de HDL colesterol (colesterol bueno).
6) Varones, dado que se ha observado tienen un factor de riego de 3 a 4 veces
mayor que las mujeres.

Triglicéridos
Los triglicéridos son el principal tipo de grasa que se transporta por todo nuestro organismo. Luego de comer, digerimos las grasas de los alimentos y se liberan los triglicéridos a la sangre. Éstos son transportados a todo el organismo para dar energía o para ser almacenados como grasa.
El hígado también produce triglicéridos e, incluso, algunas veces los convierte en colesterol, así como también puede transformar cualquier exceso de energía en triglicéridos. Como son grasas, pueden ayudar a regular la temperatura corporal, a servir como almacén de energía en el tejido adiposo y como sostén para algunos órganos como el riñón. Sin embargo, cuando se elevan pueden causar una enfermedad que se llama Hipertrigliceridemia.
Se consideran niveles altos cuando se encuentran por arriba de 150 mg/dl. Podemos saber en qué nivel se encuentran nuestros triglicéridos a través de un análisis de sangre (química sanguínea). Cuando están elevados, lo primero que ocurre es que se almacenan y generan un exceso en el tejido adiposo y como consecuencia desarrollamos sobrepeso u obesidad. En el interior del organismo se depositan en las venas o en las arterias creando una placa de grasa y esto aumenta el riesgo de padecer alguna enfermedad cardiovascular.
Dado que el hígado se encarga de metabolizar las grasas, al existir un elevado nivel de triglicéridos puede crear resistencia y ocasionar una inflamación de la misma forma que ocurre en el páncreas. Como resultado, la persona puede sufrir Pancreatitis.

Evita a toda costa
Hay enfermedades genéticas que elevan los niveles de triglicéridos. La diabetes, enfermedades del riñón y del hígado también los puede elevar. Sin embargo, los factores que influyen en mayor proporción en la elevación tienen que ver con el estilo de vida:
Cuando en la alimentación existe un exceso en el consumo de calorías, especialmente provenientes de azúcares simples y de alcohol, ya que éste aumenta la producción de triglicéridos en el hígado.
Si consumes muchos alimentos fritos, capeados o empanizados y grasas de origen animal.
Cuando el sedentarismo es parte de tu vida, es decir, cuando la actividad física es poca o nula (menos de 15 minutos diarios).

http://kidshealth.org/parent/en_espanol/medicos/labtest5_esp.html

HEMOGLOBINA GLICOSIDA

El análisis de la hemoglobina glicosilada muestra el nivel promedio de azúcar (glucosa) en su sangre en las últimas seis a ocho semanas.
La hemoglobina es una proteína que llevan los glóbulos rojos o hematíes . El azúcar de la sangre se une a la hemoglobina para formar la hemoglobina A1 (glicosilada).Si la sangre contiene más azúcar la hemoglobina glicosilada aumenta y sobre todo que permanece aumentada durante 120 días. Por esto la medición de la hemoglobina glicosilada refleja todas las subidas y bajadas del azúcar en su sangre en las pasadas ocho o más semanas.
La hemoglobina A1 es un promedio del nivel de su azúcar en los últimos meses, mientras que un examen para azúcar en la sangre (glucosa) sólo le indica el estado de su control de diabetes en un punto determinado.
¿PARA QUÉ SE REALIZA EL ANÁLISIS?
Tiene muchas utilidades, entre ellas:
Valorar el tratamiento de un diabético , en cuanto a dosificación o cumplimiento./

Comparar los tratamientos y pautas utilizadas./

Medir los aumentos de glucemia en los diabéticos recién diagnosticados./

Valorar los cambios de la glucemia en diabéticos leves./

Individualizar los tratamientos en los diabéticos./

Valoración de diabéticos lábiles o con grandes variaciones de su glucemia./

Para diferenciar la hiperglucemia de los diabéticos de otras causas agudas (estrés, infarto).
Para realizar este análisis no se precisa estar en ayunas.
Hay que tener en cuenta que ciertas hemoglobinopatías pueden modificar los resultados.
VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1)
adultos normales
2,2 a 4,8 %
niños normales
1,8 a 4 %
diabéticos bien controlados
2,5 a 5,9 %
diabéticos con control suficiente
6 a 8 %
diabéticos mal controlados
mayor de 8 %
En estos valores puede haber ciertas diferencias por la técnica o por criterios de normalidad propios de laboratorios concretos, a veces en el rango de valores y otras veces por las unidades a las que se hace referencia.
VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES
Aparecen niveles aumentados de Hemoglobina glicosilada en:
Diabetes mellitus/

Diabetes mellitus mal controlada/

Embarazo
Personas sin bazo.
Aparecen niveles disminuidos de Hemoglobina glicosilada en:
Anemia hemolítica/

Enfermedades renales/

Perdidas de sangre crónicas/
CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
Son pruebas que miden la capacidad para metabolizar la glucosa. Las personas que padecen de diabetes mellitus tienen altos niveles de glucosa en la sangre y las pruebas de tolerancia a la glucosa son una de las herramientas para diagnosticarla.
Este examen también se realiza para diagnosticar diabetes mellitus en estudios investigativos que involucren a los diabéticos y en casos en los que se sospeche la presencia de esta enfermedad, a pesar de haber realizado un examen en ayunas de glucosa en sangre, con resultados normales, así como para el diagnóstico de alteración de la tolerancia glucosada y de hiperinsulinismo (elevación de los niveles de insulina).

Los métodos más utilizados más comúnmente para evaluar la tolerancia a una sobrecarga de glucosa pueden ser:
Pruebas de tolerancia utilizando una dosis única oral de glucosa.
Pruebas de tolerancia con una dosis intravenosa de glucosa.
La prueba más común de tolerancia a la glucosa es la oral. Después de una noche de ayuno (8 a 14 horas), se toma una muestra de sangre 2 horas después de ingerir una carga oral de 75 g de glucosa. Las mediciones intermedias no se realizan de manera rutinaria, a menos que sea solicitado por el médico. Por este motivo se eliminó el término "curva de tolerancia a la glucosa". Además, el paciente no puede comer durante el examen y se recomienda informar al médico acerca del uso de medicamentos que pueden afectar los resultados del examen .Con frecuencia se solicita la medición de los niveles de insulina (hormona producida por el páncreas que permite introducir la glucosa desde la sangre hasta las cada una de las células del cuerpo).Cuando se suministra la glucosa por boca, la absorción desde el tracto gastrointestinal hacia la sangre continúa durante un lapso variable, que depende de la cantidad de glucosa suministrada. La máxima absorción de glucosa se estima en 0,8 g/kg de peso por hora.

La tolerancia a la glucosa suministrada por vía oral, mide el balance entre la velocidad de pasaje de la glucosa al fluido extracelular y su separación por la asimilación celular y la excreción urinaria, si la hubiere.

Por tanto, la prueba puede influirse no sólo por aquellos factores vinculados con la utilización de la glucosa, sino también por los que influyen en su absorción.

Las pruebas intravenosas de tolerancia a la glucosa son poco comunes. Para realizar este tipo de prueba, al paciente se le inyecta por vía venosa una cantidad conocida de glucosa durante tres minutos, previa la medición de los niveles de insulina en la sangre en el minuto uno y en el tres.

PRUEBAS DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA UTILIZANDO UNA DOSIS ORAL:
Teóricamente, durante 3 días anteriores a la realización de la prueba se administra al paciente una dieta que contiene, al menos 150 g de carbohidratos diarios. EI ayuno previo debe ser de 8 a 14 horas. La dosis de glucosa utilizada es de 75 g, diluidos en 300 cc de agua con o sin sabor, los cuales deben ser ingeridos a temperatura ambiente, en un período NO mayor a cinco (05) minutos. Por lo general se emplean soluciones preparadas y saborizadas estándar.

DICHA PRUEBA DEBE REUNIR LAS SIGUIENTES CONDICIONES:
Ayuno de 8 a 14 horas, aunque se puede ingerir agua.
Evitar restricciones en la dieta durante los 3 días previos (consumo mínimo de 150 g de carbohidratos al día). Las evidencias recientes sugieren conveniente consumir la noche anterior una comida con un contenido de al menos 30 a 50 g de carbohidratos.
Preferiblemente, no deben existir infecciones ni otras enfermedades intercurrentes que pudieran afectar la prueba. De existir, deben quedar registradas en el informe.
Debe interrumpirse (con indicación médica) aquellos medicamentos que pudieran alterar los valores de la glicemia, al menos 12 horas antes de la realización de la misma. De lo contrario, deberá quedar consignado en el informe.
Evitar cambios en la actividad física habitual durante los 3 días precedentes a la prueba.
Durante el transcurso de la prueba el paciente debe mantenerse en reposo y sin fumar.
NO debe practicar en pacientes con VIH+ que estén recibiendo inhibidores de la proteasa, en vista del alto número de resultados falsamente positivos.
Se extrae sangre venosa 2 horas después de la ingesta del azúcar, o según la solicitud del médico tratante para la determinación de la glicemia y opcional, simultáneamente para el nivel de insulina.
INTERPRETACIÓN
En condiciones normales la sangre en ayunas debe tener un nivel de glucosa inferior a 100 mg/dl. Los valores sanguíneos normales son:
Ayunas: 60 a 100 mg/dl
1 hora: menos de 200 mg/dl
2 horas: menos de 140 mg/dl.
Entre 140 y 199 se considera que existe intolerancia a la glucosa y es un grupo que tiene mayor riesgo de desarrollar diabetes.
Los niveles por encima de 200 mg/dl indican un diagnóstico de diabetes.
Tabla 1: Criterios para el diagnóstico de trastornos de la regulación de la glucosa utilizando plasma o suero venoso

Glicemia en ayunas (mg/dl)
Prueba de tolerancia oral a la glucosa (mg/dl)
Resultado NORMAL:
<>

GLUCOSA POSTPRANDIAL
Nivel de glucosa en sangre que se obtiene después de 1 a 2 horas de haber consumido algún alimento. Este tipo de glicemia no sirve para diagnosticar diabetes. Se solicita al paciente diabético cuando se desea observar como se encuentra la glicemia después de los alimentos y con esto determinar si es necesario algún ajuste en el tratamiento o en la comida.

Finalidad: sirve para estudiar el metabolismo de los hidratos de carbono y se utiliza para diagnosticar la diabetes mellitus o controlar su tratamiento.

Preparación previa: se realiza 2 horas después de la ingesta.
Para establecer el diagnóstico de diabetes sacarina, se recomienda hacer una glicemia en ayuno y otra posprandial de 2 horas para vigilar el control de la diabetes, se siguiere la hemoglobina glucosilada.
El paciente debe ayunar cuando menos durante 12 horas antes de la extracción de sangre. Sólo puede beber agua.
Lo ideal es que el paciente consuma alimentos con abundantes carbohidratos de dos o tres días antes de la prueba.
Después del ayuno, debe ingerir una comida abundante en carbohidratos.
La prueba se debe programar desde el comienzo de la comida. Anote la hora en el expediente del paciente.
El paciente debe descansar durante un intervalo de 2 horas, no se permite fumar durante ese lapso.
Valores normales postprandial de 2 hrss:
65-139 mg /dl
Los resultados en una persona sin diabetes los valores de glucosa post prandial están por debajo de 145 mg/dl por el método de oxidasa/hexokinasa de glucosa. Los niveles son ligeramente un poco más elevados en las personas por encima de los 50 años.
SIGNIFICADO CLINICO: Elevación:

140-200 mg/ dl indica tolerancia alterada de la glucosa
>200 mg / dl es diagnostica de diabetes mellitas.
La diabetes gestacional > 150 mg/dl se debe vigilar con una prueba de tolerancia a la glucosa de 3 horas para confirmar.

Otras:
Diabetes mellitus
Pancreatitis
Síndrome de Cushing
Acromegalia
Feocromocitoma

CONTROL DE CALIDAD DE PRUEBAS BIOQUIMICAS

Las pruebas bioquímicas consisten en distintos test químicos aplicados a medios biológicos, los cuales, conocida su reacción, nos permiten identificar distintos microorganismos presentes.Su sistema de funcionamiento generalmente consiste en determinar la actividad de una vía metabólica a partir de un sustrato que se incorpora en un medio de cultivo y que la bacteria al crecer incorpora o no.Para realizar las pruebas bioquímicas se dispone de múltiples medios, los cuales se deben aplicar de acuerdo a las exigencias del microorganismo en estudio.
Con frecuencia, la identidad de una especie requiere que se conozca de manera detallada su actividad bioquímica, por que otras características no son suficientemente distintivas o diferenciales.En el laboratorio disponemos de numerosas técnicas para la caracterización bioquímica de una especie. En general el microorganismo se cultiva en medios que contienen una sustancia nutritiva específica o sustrato y después de la incubación del cultivo se examina para ver los cambios químicos que hayan ocurrido.Además de los productos finales de los procesos metabólicos, también se necesita conocer con detalle como se producen estos cambios, como ocurren paso a paso las reacciones químicas, cuáles enzimas intervienen, cuales son los productos intermediarios además de que se deben reconstruir las secuencias de las reacciones bioquímicas que tienen lugar dentro de la célula.

Prueba de la Oxidasa
El objetivo de la prueba “Oxidasa” es buscar la presencia de la enzima Citocromo C oxidasa.Se trata de un enzima que oxida el citocromo C de la cadena transportadora de e-. Este se detecta utilizando el tetra para fenilendiamina: el reactivo de oxidasa contiene este compuesto que va a ser oxidado por la citocromo C oxidasa. En estado reducido es incolora, pero cuando se oxida vira a púrpura.Las bacterias que dan positivo a esta prueba tienen generalmente un ciclo respiratorio oxidativo.Se considera positva esta prueba cuando toma un color púrpura la muestra.

Prueba de la Catalasa
El Objetivo es buscar la presencia de la enzima catalasaEl peróxido de hidrógeno se produce al utilizar la bacteria el azúcar por vía oxidativa. Al ser éste un compuesto muy oxidante las bacterias la eliminan mediante la producción de la enzima catalasa (H2O2 -> H2O + ½ O2).



Prueba de la Coagulasa
La coagulasa es un enzima capaz de desnaturalizar la bibrina del plasma. El objetivo es buscar en factor de aglutinación de los microorganismos cuando estos se mezclan con el plasma. Esta prueba se utiliza para diferenciar microorganismos del genero Staphylococcus.



Prueba MIO (Motility-Indole-Ornitine ó Motilidad-Indol-Ornitina)

Esta prueba bioquímica permite identificar bacterias de acuerdo a su motilidad a la reacción de Indol a la descarboxilación de la ornitina.



Prueba TSI (Triple Sugar Iron ó Triple Azúcar Hierro)
El TSI es un medio nutriente y diferencial que permite estudiar la capacidad de producción de ácido y gas a partir de glucosa, sacarosa y lactosa en un único medio. Tambien permite la identificación de la producción de SH2. Esta es una prueba específica para la identificación a nivel de género en la familia Enterobacteriaceae, con objetivo de diferenciar entre:· bacterias fermentadoras de la glucosa· bacterias fermentadoras de la lactosa· bacterias fermentadoras de sacarosa· bacterias aerogénicas· bacterias productoras de SH2 a partir de sustancias orgánicas que contengan azufre.
Prueba LIA (Lysine Iron Agar ó Agar Lisina Hierro)
Esta prueba permite diferenciar los microorganimos que producen descarboxilación o desafinación de la lisina. Se pude detectar ademas la produccion de SH2 y es más sensible que el TSI para la detección de SH2. Es muy utilizado par descartar Salmonella de aislamientos primaros.




Agar Citrato
La utilización de citrato como única fuente de carbono es una prueba útil en la identificación de enterobacterias. La utilización de citrato como única fuente de carbono se detecta en un medio de cultivo con citrato como única fuente de carbono mediante el crecimiento y la alcalinización del medio. Este aumento de pH se visualiza con el indicador azul de bromotimol que vira al alcalino a pH 7,6.

Indol
El indol es uno de los productos de degradación metabólica del aminoácido triptofano. Las bacterias que poseen la triptofanasa son capaces de hidrolizar y desaminar el triptofano con producción de indol, ácido pirúvico y amoníaco. La producción de indol es una característica importante para la identificación de muchas especies de microorganismos. La prueba de indol está basada en la formación de un complejo rojo cuando el indol reacciona con el grupo aldehído del p-dimetilaminobenzaldehído. Este es el principio activo de los reactivos de Kovacs y Ehrlich. El medio de cultivo utilizado debe ser rico en triptofano.




Rojo Metilo
Una de las características taxonómicas que se utilizan para identificar los diferentes géneros de enterobacterias lo constituyen el tipo y la proporción de productos de fermentación que se originan por la fermentación de la glucosa. Se conocen 2 tipos generales: La fermentación ácido-mixta y la fermentación del 2,3 butanodiol. En la fermentación ácido mixta se forman fundamentalmente láctico, acético y succínico, además de etanol, H2 y CO2. En la vía del butanodiol se forman cantidades menores de ácido (acetato y succinato) y los principales productos son el butanodiol, etanol, H2 y CO2. El rojo de metilo es un indicador de pH con un intervalo entre 6,0 (amarillo) y 4,4 (rojo), que se utiliza para visualizar la producción de ácidos por la vía de fermentación ácido mixto.
Vogues Proskauer
En la prueba de Voges-Proskauer se determina la vía de fermentación del butanodiol descripta en la prueba de rojo de metilo. El acetil-metil-carbinol (o acetoína) es un producto intermediario en la producción de butanodiol. En medio alcalino y en presencia de oxígeno la acetoína es oxidada a diacetilo. Este se revela en presencia de alfa-naftol dando un color rojo-fucsia.

http://www.monografias.com/trabajos/mmbiologia/mmbiologia.shtml

La glucosa es una molécula no ionizada de 6 átomos de carbono, por tanto es una hexosa (Ruta 19 y 18). Es el monosacárido más abundante en la naturaleza. Como en su metabolismo no libera iones de hidrógeno no provoca acidosis, aun con concentraciones en sangre muy elevadas.





http://es.wikipedia.org/wiki/Glucosa


Figura 16: Estructura química lineal de la glucosa.


Metabolismo de la glucosa
Pero ¿cómo se absorbe la glucosa en nuestro organismo? Los hidratos de carbono de nuestra dieta, sólo se absorben en forma de monosacáridos, y en el caso de la glucosa podemos distinguir entre:

• Absorción pasiva: En el proceso de la digestión hay un momento en el que se hidrolizan los oligosacáridos y esto da lugar a una elevada concentración de glucosa, que al ser superior a la de la célula, pasa a través de la membrana sin necesidad de energía. Sin embargo, a diferencia de las pentosas, requiere un transportador específico de la misma, y se mantiene mientras haya esta diferencia de gradiente.

• Absorción activa: El transporte de glucosa por la membrana requiere energía metabólica, iones de sodio y una proteína transportadora. Son estos iones los que provocan una diferencia de gradiente que libera energía aprovechada por la glucosa para atravesar la membrana. Luego la glucosa es transportada a los capilares sanguíneos de forma pasiva.


Posteriormente, la glucosa es metabolizada en las células intestinales. De toda la que entra, cerca del 50% se transforma en lactato, antes de pasar al torrente sanguíneo, por medio de un proceso denominado glucólisis y sirve para mantener el gradiente adecuado para la absorción por transferencia pasiva. El proceso se completará en el hígado, cuando mediante el proceso llamado gluconeogénesis, el lactato se vuelve a convertir en glucosa con el aporte de energía en forma de ATP.

En la glucolisis se convierte la glucosa en ácido pirúvico y en este estado se transforma a CO2 y a H2O por medio de una oxidación. En este proceso se produce ATP.
Como se puede deducir, la glucolisis y la gluconeogénesis son procesos contrarios y no se pueden producir a la vez ya que una inhibe a la otra por medio de una serie de efectores celulares.
La glucolisis es la degradación de la glucosa; comprende la degradación de los carbohidratos en los organismos vivos desde glucosa o glucógeno hasta ácido láctico en ausencia de oxígeno para el caso del músculo, y en aerobiosis hasta pirúvico en la mayoría de los tejidos.



Metabolismo de la urea

La urea es el resultado final del metabolismo de las proteínas. Se forma en el hígado a partir de la destrucción de las proteínas. Durante la digestión las proteínas son separadas en aminoácidos, estos contiene nitrógeno que se libera como ión amonio, y el resto de la molécula se utiliza para generar energía en las células y tejidos. El amonio se une a pequeñas moléculas para producir urea, la cual aparece en la sangre y es eliminada por la orina. Si el riñón no funciona bien la urea se acumula en la sangre y se eleva su concentración.


VALORES NORMALES DE UREA EN SANGRE
Los valores normales en los adultos son entre 7 y 20 mg por decilitro. En los niños pequeños se aceptan valores de 5 a 18 mg/dl.
Los valores más altos de 100 mg/dl se deben a un fallo renal importante.
Urea

Urea

La urea (del griego ούρον, orina) es un compuesto químico cristalino e incoloro, de fórmula CO(NH2)2. Se encuentra abundantemente en la orina y en la materia fecal. Es el principal producto terminal del metabolismo de proteínas en el hombre y en los demás mamíferos. La orina humana contiene unos 20g por litro, y un adulto elimina de 25 a 39g diariamente.
En cantidades menores, está presente en la sangre, en el hígado, en la linfa y en los fluidos serosos, y también en los excrementos de los peces y muchos otros animales. También se encuentra en el corazón, en los pulmones, en los huesos y en los órganos reproductivos así como el semen. La urea se forma principalmente en el hígado como un producto final del metabolismo. El nitrógeno de la urea, que constituye el 80% del nitrógeno en la orina, procede de la descomposición de las células del cuerpo pero, sobre todo, de las proteínas de los alimentos. La urea está presente también en los hongos así como en las hojas y semillas de numerosas legumbres y cereales.

Es soluble en agua y en alcohol, y ligeramente soluble en éter. Se obtiene mediante la síntesis de Wöhler, que fue diseñada en 1828 por el químico alemán Friedrich Wöhler, y fue la segunda sustancia orgánica obtenida artificialmente, luego del oxalato de amonio.

Creatinina


Estructura química de la creatinina
La creatinina es un compuesto orgánico generado a partir de la degradación de la creatina (que es un nutriente útil para los músculos). Es un producto de desecho del metabolismo normal de los músculos que usualmente es producida por el cuerpo en una tasa muy constante (dependiendo de la masa de los músculos), y normalmente filtrada por los riñones y excretada en la orina. La medición de la creatinina es la manera más simple de monitorizar la correcta función de los riñones.
La creatinina es una molécula de deshecho que se genera a partir del metabolismo muscular. La creatinina proviene de la creatina, una molécula muy importante para la producción de energía muscular. Aproximadamente el 2% de la creatina del cuerpo se convierte en creatinina cada día. La creatinina se transporta desde los músculos por medio de la sangre hacia el riñón. Los riñones filtran la mayoría de la creatinina y la eliminan en la orina.

Aunque es una sustancia de deshecho, la creatinina es una prueba diagnóstica esencial, ya que se ha observado que su concentración en sangre indica con bastante fiabilidad el estado de la función renal. Si los riñones no funcionan bien, no eliminan bien la creatinina y por lo tanto ésta se acumula en la sangre. Por esto la creatinina puede avisar de una posible disfunción o insuficiencia renal, incluso antes de que se presenten síntomas. Por eso la creatinina suele figurar en los análisis de sangre que se realizan comúnmente.

Los valores normales de creatinina en la sangre son aproximadamente 0,6 a 1,2 miligramos (mg) por decilitro (dL) en los varones adultos y 0,5 a 1,1 miligramos por decilitro en las mujeres adultas. Los adultos con mucha masa muscular pueden tener más creatinina en la sangre que la población normal. Las personas ancianas, por otro lado, pueden tener menos creatinina en la sangre de lo normal.

Algunos fármacos pueden producir una elevación anormal de las concentraciones de creatinina en sangre. Una concentración muy elevada de creatinina en la sangre puede indicar la necesidad de someterse a diálisis para eliminar las sustancias de deshecho de la sangre.

Triglicéridos

¿Qué son los triglicéridos?
Los triglicéridos son el principal tipo de grasa transportado por el organismo. Recibe el nombre de su estructura química. Luego de comer, el organismo digiere las grasas de los alimentos y libera triglicéridos a la sangre. Estos son transportados a todo el organismo para dar energía o para ser almacenados como grasa.
El hígado también produce triglicéridos y cambia algunos a colesterol. El hígado puede cambiar cualquier fuente de exceso de calorías en triglicéridos.
Durante la digestión, las grasas se descomponen en sus partículas elementales para poder atravesar la membrana intestinal y ser absorbidas eficazmente. Tras la absorción se vuelven a componer, pero no con la misma estructura que tenían anteriormente. Los ácidos grasos más pequeños (de menos de 12 átomos de carbono) pasan directamente a la sangre y son transportados al hígado donde se utilizan para producir energía. Los ácidos grasos más grandes (12 átomos o más) se unen con otras moléculas de proteínas, fosfolípidos y colesterol formando algo así como un autobús multirracial de transporte de nutrientes. Estas grandes moléculas de transporte se denominan lipoproteínas. Como veremos, son la clave para la comprensión del proceso de la enfermedad cardiovascular y pueden ser de diferentes tipos en función de su tamaño y de su composición. Básicamente se dividen en: Quilomicrones, VLDL, LDL y HDL. El comportamiento de cada una de estas partículas es bien diferente en cuanto a su capacidad de producir placas y lesiones en las arterias. En el cuadro de al lado se puede ver la diferente composición de cada una de ellos. Todas ellas contienen colesterol, por lo que cuando se habla de colesterol LDL o HDL, malo o bueno, en realidad se está haciendo referencia al tipo de lipoproteína que lo transporta. Antes de seguir adelante, es importante saber un poco más sobre cada una de ellas:
Quilomicrones: Son grandes partículas esféricas que transportan los lípidos en la sangre hacia los tejidos. Las proteínas que contienen (llamadas apolipoproteínas) sirven para aglutinar y estabilizar las partículas de grasa en un entorno acuoso como el de la sangre. Actúan como una especie de detergente y también sirven como indicadores del tipo de lipoproteína de que se trata. Los receptores de lipoproteínas de las células pueden así identificar a los diferentes tipos de lipoproteína y dirigir y controlar su metabolismo.
Cuando los quilomicrones llegan a los tejidos (músculos, glándulas, tejido adiposo) se descomponen rápidamente liberando los triglicéridos. Normalmente quedan residuos del quilomicrón que vuelven al hígado. El colesterol que contienen estos residuos se utilizan en el hígado para la formación de membranas celulares, de nuevas lipoproteínas o de sales biliares.
VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad): Se producen en el hígado a partir de los hidratos de carbono cuando estos son la principal fuente de calorías de la dieta. Tienen una mayor proporción de fosfolípidos, colesterol y proteínas que los quilomicrones. Su mecanismo de degradación es similar al de los quilomicrones.

LDL (lipoproteínas de alta densidad): Son las principales portadoras de colesterol en la sangre. Se producen cuando se descomponen otras lipoproteínas (VLDL principalmente) en la sangre o por síntesis en el hígado. Una de sus tareas es la de asegurar el paso de colesterol a los tejidos, para formar parte de las membranas celulares y producir hormonas. La incorporación del colesterol a las células se produce mediante un proceso en el que una proteína de la membrana de la célula (llamada receptor de LDL) reconoce a la apoproteína de la LDL y se une a ella. En este acto todas las sustancias de la lipoproteína pasan al interior de la célula.
Existe una enfermedad, la hipercolesterolemia familiar, que se debe a la ausencia o el mal funcionamiento de este receptor en las células, por lo que las LDL no pueden utilizarse correctamente y se concentran en la sangre alcanzando valores muy peligrosos. Es una enfermedad familiar hereditaria que, por suerte, no es muy común.
Cuando las LDL se oxidan por la acción del oxigeno de la sangre o los radicales libres se vuelven muy peligrosas, ya que pueden dañar al tejido interno de las arterias y producir lesiones que den lugar a placas de ateroma. Si no existen suficientes antioxidantes (vit. E, selenio, bioflavonoides, etc.) en la composición de las LDL, o la concentración de elementos oxidativos en la sangre es alta (tabaco, toxinas, etc.), el porcentaje de partículas LDL oxidadas será alto y el daño al endotelio puede llegar a ser importante. Por este motivo se ha denominado a esta fracción de lipoproteínas "colesterol malo".
HDL (lipoproteínas de alta densidad): La función de las HDL es bastante diferente a la del resto de las lipoproteínas. Eliminan el colesterol sobrante de las membranas celulares y lo transportan hasta el hígado donde es reutilizado. A este proceso se le llama transporte inverso del colesterol, y es de vital importancia para evitar acumulaciones de colesterol en los tejidos. El colesterol es uno de los componentes principales de las placas de ateroma que se forman en el interior de las arterias, y si es retirado a tiempo las probabilidades de que se formen placas se reducen drásticamente. Por este motivo a este tipo de partículas se las llama "colesterol bueno".


Ácido úrico
El ácido úrico es un compuesto orgánico de carbono, nitrógeno, oxígeno e hidrógeno. Su fórmula química es C5H4N4O3.
La estructura del anión ureato (el anión del ácido úrico) es:



Esquema en 3D del ácido úrico.
El ácido úrico es un producto de desecho del metabolismo de nitrógeno en el cuerpo humano (el producto de desecho principal es la urea), y se encuentra en la orina en pequeñas cantidades. En algunos animales, como aves, reptiles y muchos artrópodos, es el principal producto de desecho, y se expulsa con las heces; los animales que excretan mayoritariamente ácido úrico se denominan uricotélicos. El alto contenido de nitrógeno del ácido úrico es la razón por la que el guano es tan valioso como fertilizante en la agricultura.
En la sangre humana, la concentración de ácido úrico comprendida entre 2,5 a 6 para la mujer y hasta 7,2 para el hombre mg/dl es considerada normal por la Asociación Médica Americana, aunque se pueden encontrar niveles más bajos en los vegetarianos.
La gota en el ser humano está asociada con niveles anormales de ácido úrico en el sistema. La saturación de ácido úrico en la sangre humana puede dar lugar a un tipo de cálculos renales (litiasis) cuando el ácido cristaliza en el riñón. Un porcentaje considerable de enfermos de gota llegan a tener cálculos renales de tipo úrico.
El aumento de ácido úrico en sangre no sólo puede estar relacionado con la gota, sino que puede ser simplemente una hiperuricemia, que presenta algunos de los síntomas anteriores o puede ser asintomática. Sin embargo cuanto mayor es el aumento de ácido úrico en sangre mayores son las posibilidades de padecer afecciones renales, artríticas, etc.
Degradación de purinas
Los ácidos nucleicos ya existentes en el organismo son hidrolizados por endo y exonucleasas que dan mononucleótidos que a su vez son degradados a nucleósidos por la fosfomonoesterasa, esta enzima libera guanosina y adenosina. Estos 2 nucleósidos no pueden seguir exactamente la misma vía.
La adenosina debe ser desaminada por la *adenosina desaminasa previamente para formar inosina. Sobre la inosina actúa la *nucleósido fosforilasa que la despoja de su ribosa y da hipoxantina. Esta enzima actúa directamente sobre la guanosina liberando guanina.
Desde la hipoxantina y la guanina se forma un compuesto llamado xantina, que da origen al ácido úrico. Estos últimos 2 pasos son catalizados por la xantina oxidasa. (esta contiene FAD, molibdeno y hierro no hemo) dando lugar al ácido úrico y luego al urato monosódico.

http://es.wikipedia.org/wiki/Metabolismo

ACIDO URICO

El ácido úrico, son sustancias que se forman principalmente en el hígado a partir de los núcleos celulares animales como la carne o el pescado y que se eliminan a través de la orina

Cuando los niveles de ácido úrico son muy elevados en una persona, producen uricemia, lo que ocasiona que no se elimine completamente y que se acumule en las inmediaciones de los cartílagos, provocando molestias y dolores muy fuertes como los que produce la gota.
El ácido úrico proviene de dos fuentes.

- Del propio organismo.
- De alimentos como la carne, vísceras, mariscos, frutos secos, embutidos.
Los niveles normales de ácido úrico en la sangre, deben ser de 5.5 mg/100 ml. Siendo las cifras un poco más altas en los hombres que en las mujeres, ya que en ellos, llegan a alcanzar hasta los 6.8 mg/100 ml.

Cuando los niveles de ácido úrico se incrementan por encima de los 7 mg/100ml, se produce una hiperuricemia, que es un defecto metabólico congénito que hace que el ácido úrico se acumule en la sangre y en otros líquidos del organismo. La mayoría de las personas con este padecimiento, no desarrolla gota, pero los que sufren de ella son víctimas de ataques recurrentes en las articulaciones afectadas y pueden también sufrir de cálculos renales.

Hay enfermedades en las que el ácido úrico suele incrementarse, entre ellas están.
- La gota, que se manifiesta por la acumulación de ácido úrico sobre todo en el dedo gordo del pie.
- Enfermedades renales, por las que no se elimina por completo este componente.
- La leucemia, debido a la gran destrucción de células sanguíneas.
- La psoriasis.
- Algunas anemias.
- La neumonía.

- Alteraciones en la tiroides y en la paratiroides.
Las dietas para adelgazar a base de proteínas, incrementan el ácido úrico, por lo que se debe tener mucho cuidado al utilizarlas o mejor no hacerlo.
¿Por qué es importante controlarlo y cómo lo puedo controlar?
Contrario a otras patologías comunes como azúcar en sangre elevada (diabetes), colesterol alto, triglicéridos altos, etc., poco se conoce y se habla sobre qué exactamente significa tener el ácido úrico alto, ¿es un riesgo o no?, ¿lo ha aumentado algo que estoy comiendo?, etc. Y es que hasta hace poco se consideraba simplemente asociado a la enfermedad cardiovascular, y se recomendaba disminuir los niveles solamente cuando se llegaba a desarrollar la condición conocida como "gota".

Sin embargo, estudios recientes han demostrado que sí es un riesgo independiente de enfermedad del corazón, y debe dársele la misma importancia que otros factores de riesgo.
El principal problema asociado a sus niveles elevados es que provoca una disminución del óxido nítrico. Este compuesto es esencial para dos cosas:

1. Actúa sobre el endotelio, el tejido de los vasos sanguíneos. El óxido nítrico es lo que les permite contraerse y relajarse, por lo que al disminuirse se favorece la hipertensión, así como se facilita también la formación de placa de colesterol sobre los vasos sanguíneos.

2. Es necesario para facilitar la absorción de la glucosa a través de la insulina, por lo tanto, una disminución lleva a resistencia a insulina, principal causa del síndrome metabólico.
Por lo tanto, si quiere proteger su corazón, disminuir sus niveles de ácido úrico, debe estar también de N° 1 en su lista. De hecho, es igual de importante que reducir sus niveles de colesterol, y triglicéridos.

¿Qué lo ocasiona?

El ácido úrico es producto del metabolismo de las purinas (componentes de ciertas proteínas) y se produce de forma natural en el organismo.
Al existir más purinas en el cuerpo, aumentan las concentraciones de ácido úrico en sangre. Esto se conoce como hiperuricemia. Las concentraciones normales del ácido úrico en sangre son 7mg/dl para hombres y para las mujeres 6 mg/dl. Entre más tiempo se mantenga la hiperuricemia, mayor es la posibilidad de llegar a desarrollar la famosa gota. ¿Por qué empieza a aumentar anormalmente?

La acumulación se da por alteraciones en el metabolismo del ácido úrico, que pueden ser heredadas.
Hay dos factores de riesgo que son no modificables:
Edad avanzada:

Se ha demostrado que el riesgo de desarrollar gota aumenta al avanzar la edad, ya que las manifestaciones clínicas de la gota, aumentan a una mayor duración de la hiperuricemia. Por lo tanto, personas que ya han mantenido por varios años los niveles de ácido úrico elevados, tendrán mayor posibilidad de presentar signos y síntomas de la gota.

2. Sexo
A pesar de que la prevalencia de gota ha aumentado en ambos sexos, en pacientes menores de 65 años, se ha observado que los hombres tienen 4 veces mayor riesgo que las mujeres de desarrollar la enfermedad. Sin embargo, al avanzar la edad, se observa que el riesgo es similar. Esto se debe a que los estrógenos dan cierta protección porque aumentan la excreción de ácido úrico, pero después de la menopausia se pierda esta protección.

Hay factores que usted sí puede cambiar, que le ayudarán a disminuir sus niveles de ácido úrico o a prevenir el aumento. Encabezando la lista están los factores relacionados a su dieta y estilo de vida.

Sobre la dieta para prevenir y controlar la gota, existen muchos mitos, y ponerlos en práctica mas bien le puede resultar mas perjudicial que positivo. La mayoría de las personas lo primero que asocian la gota es a los vegetales, poniendo como el principal culpable el tomate. Así que usualmente esta es su primera medida, eliminan vegetales, pero continúan comiendo galletas, tomando cerveza, etc…

¿Qué es lo que SÍ AUMENTA EL ÁCIDO ÚRICO?

Investigaciones recientes han demostrado que los mismos cambios en la alimentación que se recomiendan para prevenir otras enfermedades crónicas (como diabetes, hipertensión, hipercolesterolemia, etc), son los mismos que le ayudarán a disminuir sus niveles de ácido úrico y por lo tanto prevenir el desarrollo de gota.

De hecho, debido a que la hiperuricemia le puede llevar a estas otras condiciones, obtendrá el doble de beneficios, ya que no solo previene la gota, sino también la diabetes, hipercolesterolemia, etc.
Los siguientes son los principales culpables de aumentar su ácido úrico:

1. Sobrepeso

El aumento de peso se asocia directamente al aumento de los niveles de ácido úrico. La obesidad favorece que aumente la producción y también disminuye la excreción. Por el contrario, disminuir el peso favorece la disminución del ácido úrico

2. Cerveza y otros licores

Antes de dejar de comerse la ensalada, lo primero que debe de hacer es dejar las latas de cerveza. El consumo de cerveza y otros licores, es lo que tiene mayor efecto en los niveles de ácido úrico.
Con solo el equivalente a una cerveza de 350 ml o 30 ml de otros licores, el riesgo de aumentarse el ácido úrico se puede hasta casi duplicar.
Así que definitivamente si ha presentado el ácido úrico alto, decirle adiós la cerveza y otros licores debe ser lo primero en su lista.

Sin embargo, no necesita abstenerse por completo del alcohol. El vino no tiene ningún efecto en los niveles de ácido úrico, asi que una buena estrategia puede ser cambiar la cerveza por una copa de vino. Por supuesto, con moderación, lo cual equivale a una copa de vino al día para mujeres y dos copas para los hombres (1 copa = 150 ml).
3. Carnes rojas, pescado y mariscos.

La cantidad de proteína total de la dieta no tiene efecto en los niveles de ácido úrico, pero sí la fuente de proteína. La carne roja y el pescado son los únicos que sí van a favorecer el aumento.
Reducir el consumo de éstos es una de las principales acciones a tomar para prevenir la hiperuricemia y gota. La carne roja además es la principal fuente de grasa saturada en la dieta, la cual se asocia a resistencia a insulina y enfermedad del corazón, por lo que definitivamente es mejor que la evite, en especial los embutidos derivados del cerdo (jamón, mortadela, salchichón, tocineta, etc.).

El pescado es la mejor fuente en la dieta de omega - 3, los ácidos grasos protectores del corazón, pero desafortunadamente si usted tiene el ácido úrico alto mas bien puede resultar contraproducente. Lo que se recomienda es que en lugar de consumir pescado, consuma suplementos de los aceites de pescado y aumente sus fuentes vegetales de omega - 3. Para protección se recomienda un suplemento que le aporte 1 gramo de omega - 3 al día. La mayoría de los suplementos en el mercado aportan por cápsula 300 mg de omega - 3 y 1 gramo total de aceite, por lo que debería de consumir 3 cápsulas al día.

Las mejores fuentes vegetales de omega - 3 son la linaza y las nueces. Estas últimas también han demostrado beneficios en ayudar a controlar los niveles de azúcar en sangre, eso si deben consumirse con moderación, ya que son altas en calorías, unas dos cucharadas al día es lo que se recomienda. De linaza también se recomienda el consumo de dos cucharadas al día de la semilla molida, ya que así es como el cuerpo mejor la aprovecha.

4. Fructosa

El siguiente culpable de aumentar el ácido úrico es la fructuosa. La fructosa es el azúcar principal de las frutas, pero no son precisamente las frutas las que contribuyen al aumento de los niveles de ácido úrico. El principal problema son los alimentos que traen adicionada la fructosa, los cuales de hecho se han señalado como los principales culpables en la etiología del síndrome metabólico y problemas asociados. ¿Cuáles son estos alimentos? Básicamente la mayoría de productos empacados, como galletas, barras de cereal, jugos de frutas, y muchos otros jugos azucarados, todos estos tienen como ingrediente la fructosa. De hecho, muchos productos bajos en calorías utilizan la fructosa dentro de sus principales ingredientes.

Lo mejor que puede hacer como consumidor es estar atento y revisar etiqueta. Que sea un azúcar "natural", no implica saludable. Revise bien la lista de ingredientes, no solo fructosa implica la presencia de esta, también jarabe o sirope de maíz.
Factores protectores

Evidencia reciente también ha encontrado que existen factores de la dieta que mas bien pueden ayudar a disminuir los niveles de ácido úrico.
Estos alimentos son los lácteos y fuentes de vitamina C, los cuales coincidentemente protegen contra hipertensión, diabetes y enfermedad cardiovascular.
La recomendación de consumir 3 porciones de lácteos bajos en grasa al día, es de especial importancia para cualquier persona con gota o hiperuricemia. Una porción es una taza de leche descremada o yogurt descremado y sin azúcar.

Varios estudios han sugerido que la suplementación con vitamina C puede ayudar a disminuir los niveles de ácido úrico. 500 mg por día, por 2 meses han demostrado ser efectivos en reducir los niveles de ácido úrico en 0.5 mg/dL. Debido a que en general la vitamina C es segura, se puede utilizar como forma de prevención.

DIABETES

La diabetes es un desorden del metabolismo, el proceso que convierte el alimento que ingerimos en energía. La insulina es el factor más importante en este proceso. Durante la digestión se descomponen los alimentos para crear glucosa, la mayor fuente de combustible para el cuerpo. Esta glucosa pasa a la sangre, donde la insulina le permite entrar en las células. (La insulina es una hormona segregada por el páncreas, una glándula grande que se encuentra detrás del estómago).

En personas con diabetes, una de dos componentes de este sistema falla:

el páncreas no produce, o produce poca insulina (Tipo I); or
las células del cuerpo no responden a la insulina que se produce (Tipo II).
Tipos de Diabetes
Hay dos tipos principales de diabetes. Al tipo I, dependiente de la insulina, a veces se le llama diabetes juvenil, porque normalmente comienxa durante la infancia (aunque también puede ocurrir en adultos). Como el cuerpo no produce insulina, personas con diabetes del tipo I deben inyectarse insulina para poder vivir. Menos del 10% de los afectados por la diabetes padecen el tipo I.

En el tipo II, que surge en adultos, el cuerpo sí produce insulina, pero, o bien, no produce suficiente, o no puede aprovechar la que produce. La insulina no puede escoltar a la glucosa al interior de las células. El tipo II suele occurrir principalmente en personas a partir de los cuarenta años de edad.

La importancia de un buen control de la diabetes

Este defecto de la insulina provoca que la glucosa se concentre en la sangre, de forma que el cuerpo se vé privado de su principal fuente de energía. Además los altos niveles de glucosa en la sangre pueden dañar los vasos sanguíneos, los riñones y los nervios.

No existe una cura para la diabetes. Por lo tanto, el método de cuidar su salud para personas afectadas por este desoren, es controlarlo: mantener los niveles de glucosa en la sangre lo más cercanos posibles los normales. Un buen control puede ayudar enormemente a la prevención de complicaciones de la diabetes relacionadas al corazón y el sistema circulatoria, los ojos, riñones y nervios.

Un buen control de los niveles de azúcar es posible mediante las siguientes medidas básicas: una dieta planificada, actividad física, toma correcta de medicamentos, y chequeos frecuentes del nivel de azúcar en la sangre.

Cómo mejorar el control de su diabetes

Gracias a una serie de avances tecnológicos de los últimos años es más fácil mejorar el control del nivel de azúcar en la sangre.

Mucha gente que padece el tipo I de diabetes ha podido mejorar su control mediante terapias intensivas de insulina, mediante múltiples inyecciones diarias, o meiante bombas de insulina. La The Food and Drug Administration (FDA) ha aprobado el Humalog, un nuevo tipo de insulina de acción rápida que debe ahyudar a controlar el aumento de azúcar que ocurre imediatamente después de comer. Las investigaciones más avanzadas buscan desarrollar una pequeña bomba de insulina implantable que hiciera inecesarias las inyecciones.

Existe una nueva píldora para el tratamiento de diabetes del tipo II. El Glucóphago (metformina) funciona aumentando la sensibilidad del cuerpo a la insulina. A diferencia de otras íldoras, que tienden a causar un aumento de peso, el Glucóphago frecuentemente causa una disminución de peso. Algunas personas afectadas por diabetes del tipo II que han estado tomando insulina, pueden dejar de tomarla cuando se añade Glcóphago a su programa. Precose (acarbose), otro tipo de píldora novedosa, funciona bloqueando la absorbción de fécula, con lo cual se reduce el la oleada de azúcar que se produce inmediatamente después de comer.

Continúa el progreso en la confección de aparatos con los que los pacientes pueden medir su nivel de glucosa en su propio hogar. Cada vez son más pequeños y más rápidos que los modelos antiguos, y funcionan con muestras de sangre más pequeñas.

Uno de los mejores indicadores del control de su diabetes es el TEST DE HEMOGLOBINA GLYCOSYLATADA , que muestra su nivel de azúcar promedio sobre un periodo de tres meses. Puede usar los resultados de este test para mejorar su control de su diabetes, y de esta forma reducir el riesgo de complicaciones de diabetes.

Para averiguar de qué manera su control diabético reduce su riesgo de complicaciones introduzca su HbA1c más reciente en este apartado: % y haga click para ver su reducción potencial de riesgo.

La importancia de la educación sobre diabetes

A pesar de todos los avances en el tratamiento de la diabetes, la educación del paciente sobre su propia enfermedad sigue siendo la herramienta fundamental para el control de la diabetes. La gente que sufre de diabetes, a diferencia aquellos con muchos otros problemas médicos, no puede simplemente tomarse unas pastillas o insulina por la mañana, y olvidarse de su condición el resto del día. Cualquier diferencia el la dieta, el ejercicio, el nivel de estrés, u otros factores puede afectar el anivel de azúcar en la sangre. Por lo tanto, cuanto mejor conozacan los pacientes los efectos de estos factores, mejor será el control que puedan ganar sobre su condición.

También es necesario que la gente sepa qué puede hacer para prevenir o reducir el riesgo de complicaciones de la diabetes. ¡Por ejemplo, se estima que con un cuidado correcto de los pies, se podría prescindir de un 75% de todas las amputaciones en personas con diabetes!

Aunque las clases de educación sobre diabetes proporcionan infomración general útil, en el Diabetes and Hormone Center of the Pacific creemos que cada paciente debería recibir una educación a medida de sus necesidades concretas. Nuestro Centro suministra una evaluación completa de la condición médica de cada paciente, de sus actividades y su dieta. El equipo que confecciona esta evaluación incluye un médico, un tutor de diabetes, y un especialista en dietética. A continuación se desarrolla un plan de tratamiento que responde a las necesidades físicas, emocionales, dietéticas y educacionales de cada persona.

http://www.endocrinologist.com/Espanol/diabetes.htm
http://es.wikipedia.org/wiki/Diabetes

COLESTEROL

El colesterol es un esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos corporales y en el plasma sanguíneo de los vertebrados. Se presenta en altas concentraciones en el hígado, médula espinal, páncreas y cerebro. El nombre de «colesterol» procede del griego kole (bilis) y stereos (sólido), por haberse identificado por primera vez en los cálculos de la vesícula biliar por Michel Eugène Chevreul quien le dio el nombre de «colesterina», término que solamente se conservó en el alemán (Cholesterin).

Estructura química

La fórmula química del colesterol se representa de dos formas: C27H46O / C27H45OH.

Es un lípido esteroide, molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno (o esterano), constituida por cuatro carbociclos condensados o fundidos, denominados A, B, C y D, que presentan varias sustituciones:

1.Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y C-13.
2.Una cadena alifática ramificada de 8 carbonos en la posición C-17.
3.Un grupo hidroxilo en la posición C-3.
4.Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6.
En la molécula de colesterol se puede distinguir una cabeza polar constituida por el grupo hidroxilo y una cola o porción apolar formada por el carbociclo de núcleos condensados y los sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es una molécula tan hidrófoba que la solubilidad de colesterol libre en agua es de 10-8 M y, al igual que los otros lípidos, es bastante soluble en disolventes apolares como el cloroformo (CHCl3).

Fuentes de colesterol

Los organismos mamíferos obtienen colesterol a través de las siguientes vías:

1. Vía exógena o absorción de colesterol contenido en los alimentos. El colesterol se encuentra exclusivamente en los alimentos de origen animal, mayoritariamente la yema de huevo, hígado, lácteos, cerebro y músculo esquelético (carnes rojas).

2. Vía endógena o síntesis de novo, es la síntesis de colesterol en las células animales a partir de su precursor, el acetato, en su forma activada acetil-coenzima A

Degradación del colesterol En el ser humano no se puede metabolizar la estructura del colesterol hasta CO2 y H2O. El núcleo intacto de esterol se elimina del cuerpo convirtiéndose en ácidos y sales biliares las cuales son secretadas en la bilis hacia el intestino para desecharse por heces fecales. Parte de colesterol intacto es secretado en la bilis hacia el intestino el cual es convertido por las bacterias en esteroides neutros como coprostanol y colestanol.

Regulación del colesterol

La producción de colesterol es regulada directamente por la concentración del colesterol presente en el retículo endoplásmico de las células, habiendo una relación indirecta con los niveles plasmáticos de colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL por su acrónimo inglés). Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción endógena y viceversa. El principal mecanismo regulador de la homeostasis de colesterol celular aparentemente reside en un complejo sistema molecular centrado en las proteínas SREBPs (Sterol Regulatory Element Binding Proteins 1 y 2: proteínas que se unen a elementos reguladores de esteroles). En presencia de una concentración crítica de colesterol en la membrana del retículo endoplásmico, las SREBPs establecen complejos con otras dos importantes proteínas reguladoras: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína activadora a través del clivaje de SREBP) e Insig (insulin induced gene) 1 y 2. Cuando disminuye la concentración del colesterol en el retículo endoplásmico, las Insigs se disocian del complejo SREBP-SCAP, permitiendo que el complejo migre al aparato de Golgi, donde SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (site 1 and 2 proteases: proteasas del sitio 1 y 2 respectivamente). El SREBP escindido migra al núcleo celular donde actúa como factor de transcripción uniéndose al SRE (Sterol Regulatory Element: elemento regulador de esteroles) de una serie de genes relevantes en la homeostasis celular y corporal de esteroles, regulando su transcripción. Entre los genes regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los del receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa (HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la vía biosintética del colesterol. El siguiente diagrama muestra de forma gráfica los conceptos anteriores.

Funciones del colesterol

El colesterol es imprescindible para la vida animal por sus numerosas funciones:

1.Estructural: el colesterol es un componente muy importante de las membranas plasmáticas de los animales (en general, no existe en los vegetales). Aunque el colesterol se encuentra en pequeña cantidad en las membranas celulares, en la membrana citoplasmática lo hallamos en una proporción molar 1:1 con relación a los fosfolípidos, regulando sus propiedades físico-químicas, en particular la fluidez. Sin embargo, el colesterol se encuentra en muy baja proporción o está prácticamente ausente en las membranas subcelulares.
2.Precursor de la vitamina D: esencial en el metabolismo del calcio.
3.Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y testosterona.
4.Precursor de las hormonas corticoesteroidales: cortisol y aldosterona.
5.Precursor de las sales biliares: esenciales en la absorción de algunos nutrientes lipídicos y vía principal para la excreción de colesterol corporal.
6.Precursor de las balsas de lípidos

El control médico

Es muy importante llevar un seguimiento concienzudo de los niveles de colesterol en sangre, sobre todo en el caso de los adultos sanos, que deberán revisarlos como mínimo cada cinco años. Se mide en miligramos por decilitro y se contabiliza la suma total del colesterol que se transporta en lipoproteínas como LDL, HDL y otras.

Un análisis de sangre es suficiente para evaluar la cantidad de esta sustancia. Aquellas personas que ya padezcan un cuadro arteriosclerótico claro, deberán realizar estos controles una o dos veces al año.

Una de las causas más habituales de hipercolesterolemia (exceso de colesterol 'malo') se encuentra en la carencia de colesterol 'bueno' o HDL, esencial para favorecer la sintetización del LDL en nuestro hígado. El tabaquismo, el consumo de alcohol, la obesidad y el sedentarismo son causas frecuentes de la falta de HDL.

http://familydoctor.org/online/famdoces/home/common/heartdisease/risk/029.html