COLESTEROL

El colesterol es un esterol (lípido) que se encuentra en los tejidos corporales y en el plasma sanguíneo de los vertebrados. Se presenta en altas concentraciones en el hígado, médula espinal, páncreas y cerebro. El nombre de «colesterol» procede del griego kole (bilis) y stereos (sólido), por haberse identificado por primera vez en los cálculos de la vesícula biliar por Michel Eugène Chevreul quien le dio el nombre de «colesterina», término que solamente se conservó en el alemán (Cholesterin).

Estructura química

La fórmula química del colesterol se representa de dos formas: C27H46O / C27H45OH.

Es un lípido esteroide, molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno (o esterano), constituida por cuatro carbociclos condensados o fundidos, denominados A, B, C y D, que presentan varias sustituciones:

1.Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y C-13.
2.Una cadena alifática ramificada de 8 carbonos en la posición C-17.
3.Un grupo hidroxilo en la posición C-3.
4.Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6.
En la molécula de colesterol se puede distinguir una cabeza polar constituida por el grupo hidroxilo y una cola o porción apolar formada por el carbociclo de núcleos condensados y los sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es una molécula tan hidrófoba que la solubilidad de colesterol libre en agua es de 10-8 M y, al igual que los otros lípidos, es bastante soluble en disolventes apolares como el cloroformo (CHCl3).

Fuentes de colesterol

Los organismos mamíferos obtienen colesterol a través de las siguientes vías:

1. Vía exógena o absorción de colesterol contenido en los alimentos. El colesterol se encuentra exclusivamente en los alimentos de origen animal, mayoritariamente la yema de huevo, hígado, lácteos, cerebro y músculo esquelético (carnes rojas).

2. Vía endógena o síntesis de novo, es la síntesis de colesterol en las células animales a partir de su precursor, el acetato, en su forma activada acetil-coenzima A

Degradación del colesterol En el ser humano no se puede metabolizar la estructura del colesterol hasta CO2 y H2O. El núcleo intacto de esterol se elimina del cuerpo convirtiéndose en ácidos y sales biliares las cuales son secretadas en la bilis hacia el intestino para desecharse por heces fecales. Parte de colesterol intacto es secretado en la bilis hacia el intestino el cual es convertido por las bacterias en esteroides neutros como coprostanol y colestanol.

Regulación del colesterol

La producción de colesterol es regulada directamente por la concentración del colesterol presente en el retículo endoplásmico de las células, habiendo una relación indirecta con los niveles plasmáticos de colesterol presente en las lipoproteínas de baja densidad (LDL por su acrónimo inglés). Una alta ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una disminución neta de la producción endógena y viceversa. El principal mecanismo regulador de la homeostasis de colesterol celular aparentemente reside en un complejo sistema molecular centrado en las proteínas SREBPs (Sterol Regulatory Element Binding Proteins 1 y 2: proteínas que se unen a elementos reguladores de esteroles). En presencia de una concentración crítica de colesterol en la membrana del retículo endoplásmico, las SREBPs establecen complejos con otras dos importantes proteínas reguladoras: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína activadora a través del clivaje de SREBP) e Insig (insulin induced gene) 1 y 2. Cuando disminuye la concentración del colesterol en el retículo endoplásmico, las Insigs se disocian del complejo SREBP-SCAP, permitiendo que el complejo migre al aparato de Golgi, donde SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (site 1 and 2 proteases: proteasas del sitio 1 y 2 respectivamente). El SREBP escindido migra al núcleo celular donde actúa como factor de transcripción uniéndose al SRE (Sterol Regulatory Element: elemento regulador de esteroles) de una serie de genes relevantes en la homeostasis celular y corporal de esteroles, regulando su transcripción. Entre los genes regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los del receptor de lipoproteínas de baja densidad (LDLR) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa (HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la vía biosintética del colesterol. El siguiente diagrama muestra de forma gráfica los conceptos anteriores.

Funciones del colesterol

El colesterol es imprescindible para la vida animal por sus numerosas funciones:

1.Estructural: el colesterol es un componente muy importante de las membranas plasmáticas de los animales (en general, no existe en los vegetales). Aunque el colesterol se encuentra en pequeña cantidad en las membranas celulares, en la membrana citoplasmática lo hallamos en una proporción molar 1:1 con relación a los fosfolípidos, regulando sus propiedades físico-químicas, en particular la fluidez. Sin embargo, el colesterol se encuentra en muy baja proporción o está prácticamente ausente en las membranas subcelulares.
2.Precursor de la vitamina D: esencial en el metabolismo del calcio.
3.Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y testosterona.
4.Precursor de las hormonas corticoesteroidales: cortisol y aldosterona.
5.Precursor de las sales biliares: esenciales en la absorción de algunos nutrientes lipídicos y vía principal para la excreción de colesterol corporal.
6.Precursor de las balsas de lípidos

El control médico

Es muy importante llevar un seguimiento concienzudo de los niveles de colesterol en sangre, sobre todo en el caso de los adultos sanos, que deberán revisarlos como mínimo cada cinco años. Se mide en miligramos por decilitro y se contabiliza la suma total del colesterol que se transporta en lipoproteínas como LDL, HDL y otras.

Un análisis de sangre es suficiente para evaluar la cantidad de esta sustancia. Aquellas personas que ya padezcan un cuadro arteriosclerótico claro, deberán realizar estos controles una o dos veces al año.

Una de las causas más habituales de hipercolesterolemia (exceso de colesterol 'malo') se encuentra en la carencia de colesterol 'bueno' o HDL, esencial para favorecer la sintetización del LDL en nuestro hígado. El tabaquismo, el consumo de alcohol, la obesidad y el sedentarismo son causas frecuentes de la falta de HDL.

http://familydoctor.org/online/famdoces/home/common/heartdisease/risk/029.html